Básico
- O estudo, conduzido em ratos que sofrem de depressão, mostrou que o estresse crônico inibe a atividade dos neurônios AgRP, o que contribui para o desenvolvimento do comportamento depressivo.
- No entanto, é possível reativar os neurônios AgrP com um agonista sintético: então o transtorno depressivo desaparece.
- Essa descoberta abre caminho para novos e mais direcionados tratamentos para a depressão.
Neurônios AgRP definitivamente não são Não muito respeitável. Já comprovado por seu papel na assimilação de alimentos Então, no ganho de pesoEsses neurônios no núcleo arqueado (AN), na parte inferior do hipotálamo, podem estar envolvidos no desencadeamento da depressão.
A conclusão é de pesquisadores do College of Medicine of Georgia (MCG) da University of Augusta (EUA). Em um estudo publicado na revista Psiquiatria Molecular, Eles fornecem evidências de que o estresse crônico e inesperado leva a mudanças na função do neurônio AgRP que podem Contribuir para a depressão.
Inibição de estresse crônico de neurônios AgRP
Por Dr. Shin Yun Lu, Diretor do Departamento de Neurociência e Medicina Regenerativa do MCG, “Talvez um pequeno número de neurônios AgRP seja um alvo lógico para o tratamento da depressão.”. “Obviamente, quando manipulamos esses neurônios, eles alteram as respostas comportamentais.” No entanto, muitas questões permanecem, por exemplo, como esses neurônios AgRP no cérebro nos ajudam a lidar e se adaptar ao estresse crônico e imprevisível ao longo do tempo.
Para estudar a atividade do neurônio AgRP sob estresse crônico, os pesquisadores trabalharam em um modelo de rato que sofre de depressão. Eles descobriram que esse tipo de estresse reduz a atividade do AgRP: este último perde sua capacidade de se ativar espontaneamente, aumentando a desregulação da ativação e alterando as propriedades ativadoras usuais dos neurônios AgRP.
Os pesquisadores também usaram uma pequena molécula para inibir diretamente os neurônios. Isso resultou em um aumento da exposição dos camundongos ao estresse crônico e inesperado e, por fim, ao aparecimento de um comportamento depressivo. Ao reativar os neurônios, os comportamentos depressivos tradicionais, como o desespero e a incapacidade de sentir prazer, desapareceram.
Tratamentos mais direcionados para a depressão
Para o Dr. Lu, esses resultados são muito encorajadores e abrem caminho para o desenvolvimento de tratamentos mais direcionados para a depressão. “Podemos estimular esses neurônios à distância e reverter a depressão.”Ela explica que é possível usar um agonista sintético de pequenas moléculas, capaz de se ligar a neurônios AgRP, para controlar melhor sua atividade.
Este método pode levar a “Melhores maneiras de tratar a depressão, incluindo terapias mais direcionadas que podem reduzir os efeitos colaterais, que muitas vezes são graves o suficiente para fazer as pessoas pararem de tomá-los.”O Dr. Luo, que aponta o ganho de peso e a insônia entre os efeitos colaterais, continua.
Embora ainda não se saiba se alguns dos antidepressivos existentes, como o Prozac, afetam os neurônios AgRP, é possível que novas terapias projetadas para atingir os neurônios também possam causar ganho de peso devido ao papel dos neurônios nos neurônios. No entanto, o comportamento alimentar e o metabolismo do Dr. Lu são observados.
